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AZD9291为何在易瑞沙耐药后依然有效?

日期:2018-12-11 15:18:35
作者:华印-欣欣
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靶向药物易瑞沙治疗效果显著,但是几乎所有患者不得不面对耐药性,这是为什么呢?一部分肺癌的发生是由于人体某一个基因发生突变,其中最典型的就是EGFR(表皮生长因子受体)突变,也就是我们常说的肺癌EGFR突变。易瑞沙(吉非替尼)这种靶向药能够非常准确的瞄准这个突变基因并且将其抑制住,这样癌细胞就不会增值、扩散、转移,从而延长患者的生存期。
 
但是一种靶向药物是针对癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用,所以只能抑制肿瘤生长的一条通路。肿瘤细胞非常的“狡猾”,当一条通路受到抑制时,它便会想尽办法寻找新的生路(选择其他通路合成自身生长所需要的物质),久而久之可使分子靶向药物失去作用,从而产生耐药性。
 
根据不同的耐药原因需要选择不同对策:
 
1.T790M突变
 
易瑞沙、特罗凯的耐药原因主要原因是产生了EGFR 20 T790M突变,该突变概率在60%左右。
 
奥希替尼(AZD9291)是阿斯利康公司推出的三代靶向药物,主要应对的就是EGFR 20位点T790M突变的情况。所以在易瑞沙、特罗凯耐药后,9291仍能继续起效,控制病情,而且效果很明显。这也是易瑞沙耐药以后,为何AZD9291还能发挥很好的疗效的原因。

AZD9291为何在易瑞沙耐药后依然有效?
 
2.c-MET扩增
 
c-MET扩增也会引起一代靶向药物耐药。应对策略是考虑EGFR抑制剂联合使用c-MET抑制剂,如卡博替尼(XL184)、克唑替尼、INC280等。
 
3.Her-2突变
 
Her-2突变,可以选择阿法替尼(EGFR、Her-2的双靶点抑制剂),Her-2扩增引起的耐药可以选拉帕替尼、赫赛汀。
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