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临床试验告诉你AZD9291耐药的具体原理是什么?

日期:2018-08-30 16:36:19
作者:华印-DONG
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AZD9291继发耐药的机制可能包括EGFRT790M突变克隆消失伴随旁路激活;肿瘤细胞的组织学转变和EGFR配体依赖的活化。
 
当我们还沉浸在第三代EGFR-TKI成功克服第一代EGFR-TKI耐药的喜庆中时,第三代EGFR-TKI的继发耐药已悄然来临。前期一些体外试验发现,第三代EGFR-TKI的耐药机制可能包括MAPK1扩增、继发EGFRC797S突变和RAS信号通路激活。在本研究中,研究者通过分析AZD9291耐药标本的遗传学改变和病理学改变,发现了其潜在的耐药机制。可以看出AZD9291的耐药也不是很新鲜的手段,无非是旁路激活、组织学转变或依赖于EGFR配体的活化。
azd9291
研究发现AZD9291耐药产生2类不同病例:her2和met扩增。有趣的是发生T790M突变的完全消失,在一个病例中,通过组织活检发现原发部位发生T790M突变而转移部位出现不同信号通路而产生耐药。建议联合her2或met抑制剂用药。
 
AZD9291耐药之后出现C797S的几种情况,如果T790M消失,仅存在C797S可以重回一代,如果C797S与T790m同时存在,并存在反式关系,则可以一代联合三代同样敏感,否则,另一种还无解。
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