AZD9291中文网
4009-023-911
AZD9291 > 百科 >
资讯

AZD9291临床试验中的耐药性是怎么样的?

日期:2018-08-18 18:33:53
作者:华印—欣欣
阅读量:
重要性:
 
AZD9291用于治疗EGFR突变体非小细胞肺癌(NSCLC),其具有由EGFR T790M突变介导的酪氨酸激酶抑制剂抗性。对AZD9291的获得性耐药性是一个日益增长的临床挑战,人们对它的了解很少。
 
目的:
 
了解获得性抗AZD9291的分子机制及其临床表现。
 
设计,设置和参与者:
 
从多机构队列(n=143)和确证试验队列(NCT01802632)(n=110)中鉴定了接受AZD9291治疗T790M阳性的先天性EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药的晚期NSCLC患者。在进行AZD9291抗性后进行肿瘤活组织检查的下一代测序。研究了无浆细胞DNA的基因分型作为正交方法,包括可用的连续血浆样品。研究和分析于2017年11月9日完成。
 
主要成果和措施:
 
AZD9291阻力机制及其与治疗中断时间的关系。

AZD9291临床试验中的耐药性是怎么样的?
 
结果:
 
在评估的143名患者中,41名(28名[68%]女性)在获得对AZD9291的抗性后具有肿瘤新一代测序。在耐药时维持T790M的13名患者(32%)中,9名患者(22%)观察到EGFR C797S。在28例T790M缺失的个体(68%)中,检测到一系列竞争抗性机制,包括新机制,如获得性KRAS突变和可靶向基因融合。T790M丢失的患者停药时间较短(6.1对15.2个月),表明已出现预先存在的耐药性克隆;在AZD9291后进行的无血浆细胞DNA基因分型的110名患者的验证队列中证实了这一发现。抵抗性。在对突变型EGFR的连续血浆水平的研究中,T790M在抵抗时的丧失与治疗1至3周后EGFR驱动突变水平的较小降低相关(100%对83%的降低;P=.01)。
 
结论和相关性:
 
由T790M突变丧失介导的对AZD9291的获得性抗性与早期抗性和一系列竞争抗性机制相关。这些数据提供了晚期NSCLC耐药异质性的临床证据,并且需要可以克服多种伴随耐药机制或预防此类耐药的策略的临床试验策略。
免责声明:由本文所表达的意见和建议是作者独立的专业判断,华印医疗不承担任何责任。他们的意见准确性,不应该被视为医生的建议或替代品。请咨询您的治疗医生了解更多细节。

添加抗癌顾问,想问就问

还有疑问?
当前已解决675条问题十分钟之内解答问题!
发表评论
评论列表(网友评论仅供网友表达个人看法,并不表明本站同意其观点或证实其描述)
相关文章

帮助患者寻药,知名医院渠道

已有 7952 名患者成功添加
靶向药渠道,全球寻药,药品咨询,用药参考,让国外特效药能够为我国人所用,让患者远离代购,杜绝救命假药,重获新生!
搜索
推荐文章
热点排行
专家介绍
合作医院
联系我们